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Right direction

O ácido hialurônico e o papel da viscossuplementação na osteoartrite do joelho

O ácido hialurônico (AH) é um polissacarídeo polianiônico, também conhecido como um glicosaminoglicano. É composto por unidades alternadas de N-acetilglicosamina e moléculas de glucoronato de sódio.

A cadeia do polissacarídeo pode ser de até cerca de 12.000 unidades de dissacarídeo de comprimento e apresenta um peso molecular de 4-6 milhões de daltons. As longas cadeias de polissacarídeos se sobrepõem e se emaranham, formando uma rede.

As células chamadas de sinoviócitos, localizadas na membrana sinovial (hialócitos tipo A) são os responsáveis pela produção de AH. A concentração de AH é de 2 - 4 mg/ml no líquido sinovial de uma articulação saudável.

A distribuição do ácido hialurônico na articulação do joelho é de 64% na cartilagem hialina, 19% no líquido sinovial e 7% na membrana sinovial.

joelho

Quais as funções do ácido hialurônico numa articulação saudável?

  • Proteção do tecido sinovial e a superfície de colágeno de danos mecânicos ou devido a espécies reativas de oxigênio.
  • Preenchimento do espaço intercelular das redes de colágeno fibrilar agindo como um lubrificante.
  • Absorção de impacto devido à natureza elastoviscosa das redes permitindo uma adaptação ao estresse mecânico aplicado.
  • Efeito antiinflamatório e analgésico, através da redução da expressão de IL-1 (interleucina -1) e supressão da atividade TNF-α (fator de necrose tumoral alfa)

Qual o comportamento das moléculas de ácido hialurônico durante o exercício?

Durante um movimento lento as moléculas de AH sofrem pequena deformação e se alinham em direção ao fluxo, comportando-se como um fluido viscoso e dissipando a energia mecânica como calor.

Durante um impacto rápido, como a aterrissagem de uma corrida, as moléculas de ácido hialurônico exibem comportamento elástico. A energia é armazenada dentro da rede molecular e o choque aplicado ao sistema é absorvido até o momento em que a energia pode ser dissipada em fluxo viscoso.

A osteoartrite se caracteriza por um desequilíbrio entre a síntese e a degradação da matriz de cartilage hialina. A degradação da cartilagem é mediada por: citocinas pró-inflamatórias; metaloproteinases da matriz (MMPs): colagenases, estromelisina, gelatinases; Agrecanases; Prostaglandinas e Óxido nítrico (NO). A degradação da cartilagem é mediada por: citocinas anti-inflamatórias, TIMPs (inibidor tecidual de metaloproteinases), fatores de crescimento, síntese de colágeno e síntese de proteoglicanos.

O ácido hialurônico se modifica no fluido sinovial no decorrer da osteoartrite, sendo que o peso molecular, a elasticidade e a viscosidade tornam-se reduzidos. No fluido sinovial jovem e saudável o AH tem peso molecular de 6 milhões de Daltons, elasticidade de 117
Pa em 2.5 Hz e viscosidade de 45
Pa em 2.5 Hz, enquanto que no fluido sinovial da osteoartrite o AH tem peso molecular de 1.9 milhões de Daltons, elasticidade de 1.9
Pa em 2.5 Hz e viscosidade de 1.4
Pa em 2.5 Hz.

As diretrizes atuais para a viscossuplementação são:

Osteoarthritis Research Society International (OARSI) (2008):

Injeções intra-articulares (IA) de ácido hialurônico podem ser úteis em pacientes com OA de joelho ou quadril. Elas se caracterizam pelo surgimento tardio, mas de duração prolongada, do benefício sintomático quando comparado a injeções IA de corticosteróides.

American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS):

A viscossuplementação pode ter um papel importante no tratamento da dor no joelho causada pela osteoartrite durante as 12 semanas iniciais nas mãos de médicos com proficiência técnica em artrocentese.

Injeções intra-articulares de AH são recomendadas em 8/9 diretrizes existentes como uma modalidade terapêutica útil para tratar pacientes com osteoartrite de joelho como um viscossuplemento ou produto farmacêutico.

Os modos de ação dos viscosuplementos são:

  • Anti-nociceptivo:
  • Redução da transmissão evocada nervo sensoria
  • Redução dos níveis de aminoácidos excitatórios
  • Anti-hiperalgésico:
  • Diminuição da expressão do gene COX-2 e dos níveis de PGE2
  • Aumento da elastoviscosidade do fluido sinovial
  • Aumento da produção de HWM HA por sinoviócitos
  • Supressão da atividade MMP IL-1 estimulada. MMPs são responsáveis pelo catabolismo da matriz de cartilagem hialina
  • Preservação da cartilagem hialina
  • Normalização de alterações induzidas pela OA na expressão gênica

Dr. Cristiano Frota de Souza Laurino


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